го, происходит закономерное изменение белковообразовательной и детокси-
кационнойфункций печени [
1 1 1
].
По данным ряда исследований [49, 87], с увеличением степени тяжести
гестоза нарастает гипопротеинемия, проявляющаяся снижением концентра
ции альбуминовых фракций и повышением глобулиновых (IgG, IgA, IgE),
увеличением уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Таким образом, все выше изложенное свидетельствует о заинтересо
ванности всего организма беременной женщины при гестозе. Клинические
неудачи, о которых свидетельствуют статистические данные частоты тяже
лых форм гестоза, указывают на необходимость продолжения исследований
развития ПОН. Понимание основ развития ПОН, мы считаем, невозможно
без теоретической платформы фундаментальной патофизиологии, которая
концентрирует все медицинские науки и генерирует универсальные меха
низмыразвития патологических процессов в организме человека.
Подобные патофизиологические механизмы лежат в основе различных
заболеваний.
Исследования в области нарушения функции пищеварительной систе
мы при гестозе ограничились в большей степени гепатобилиарной системой.
Однако нельзя не признавать тесной взаимосвязи и взаимозависимости в
функционировании различных органов пищеварения. В доступной литерату
ре мы не нашли исследований, посвященных нарушению функции поджелу
дочнойжелезы при гестозе.
1.4.Нерешенные вопросы патогенеза гестоза
Ведущие патогенетические факторы гестоза: эндотелиоз, нарушение
микроциркуляции и реологических свойств крови, длительный генерализо
ванный вазоспазм на уровне прекапилляров и артериол, повышение перифе
рического сосудистого сопротивления, прогрессирующая гиповолемия, яв
ляются причиной ишемии и гипоксии внутренних органов. Поджелудочная
железа относится к органам, высокочувствительным к ишемии. В данных ус
26
