Другим фундаментальным механизмом является антиоксидантная не
достаточность. Согласно данной концепции развития гестоза, в материнском
организме возрастает интенсивность биохимических реакций, приводящих к
накоплению свободных радикалов. Последние инициируют образование пе-
рекисных соединений, которые в силу высокой электрофильности вызывают
окислительную модификацию различных субстратов и оказывают повреж
дающее действие на клетку.
Проявлению патогенного действия перекисных соединений препятст
вует многокомпонентная антиоксидантная система, имеющая непосредст
венное отношение к механизмам неспецифического гомеостаза. АОС обеспе
чивает связывание свободных радикалов, предупреждает образование пере
кисей липидов или вызывает их разрушение. По современным представлени
ям, АОС состоит из неферментативного звена - водорастворимых (низкомо
лекулярные тиолы, аскорбиновая кислота) ижирорастворимых (а-токоферол,
витамины А, К и РР, убихинон) веществ и ферментативного звена, вклю
чающего оксидоредуктазные (глютатионредуктаза) и антиперекисные (глю-
татионпероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза) ферменты [5].
Рядом авторов установлено возрастание интенсивности реакций сво
бодно-радикального окисления при физиологической беременности, доказы
ваемое повышением содержания в крови малонового диальдегида (МДА), ак
тивацией антиперекисных ферментов - СОД, каталазы [
1 2
]. Именно умерен
ная активность этих реакций является условием активации АОС клеток и
тканей материнского организма, играя важную роль в механизмах сохране
ния беременности и предотвращая возможность развития функциональных
расстройств или патологических изменений в жизненно важных органах бе
ременной [13].
Иной характер изменений компонентов АОС обнаруживается при гес
тозе. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о снижении
буферной емкости АОС на фоне многократного усиления реакции СРО при
всех клинических формах гестоза [5]. В условиях недостаточности АОС
20
