довом периоде, формирования экстрагенитальной патологии [19, 97, 100, 167,
201]. Так, у большинства женщин формируется хроническая почечная недос
таточность, дисфункция печени, гипертоническая болезнь, ухудшение зре
ния, коагуляционные, обменные и эндокринные нарушения [3, 49, 74, 100,
142].
К самым неблагоприятным последствиям в отношении влияния на со
стояние новорожденных относятся ситуации, в которых показанием для опе
ративного родоразрешения является отсутствие эффекта от терапии гестоза,
хроническая внутриутробная гипоксия и задержка развития плода. Указанное
сочетание факторов встречается у всех новорожденных с поражениями ЦНС
тяжелой степени и умерших в течение 1-го месяца жизни, у 44,6% - при ги-
поксических поражениях ЦНС легкой и средней степени тяжести и у 34,9%
условно здоровых детей [4].
1.2. Этиология гестоза
До настоящего времени, несмотря на многочисленные исследования,
этиология гестоза окончательно не установлена. Цвайфель еще в 1916 г. на
звал данную патологию болезнью теорий. Исторически одной из первых бы
ла так называемая инфекционная теория, не подтвержденная в дальнейшем,
так как не удалось найти возбудителя заболевания.
В
20-40-е годы XX века
возникновение гестоза связывали с интоксикацией организма беременной
веществами (интоксикационная теория), поступающими из плодного яйца.
Эта точка зрения господствовала очень долго, несмотря на то, что никаких
токсических веществ, первично вызывающих гестоз, выявлено не было.
Кортико-висперальная теория рассматривает гестоз как своеобразный
невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между
корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлекторными
изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения [193].
Подтверждением этой теории является факт относительно частого возникно
вения гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов, нервных
12
