антиплацентарные антитела могут быть одновременно антиорганными по от
ношению к органам, поражающимся при гестозе [100, 110, 111, 158, 171, 173,
192].
По мнению приверженцев иммунологической теории заболевания, ре
зультатом аутосенсибилизации и образования циркулирующих иммунных
комплексов является, с одной стороны, морфологическая деструкция органов
за счет васкулитов и микротромбозов; с другой стороны, иммунологические
реакции вовлекают в процесс гипофиз, надпочечники, нервную систему, усу
губляя нарушения гормональной регуляции [186, 193]. Однако не всем уче
ным удалось выявить у женщин с гестозом циркулирующие иммунные ком
плексы [188].
В развитии гестоза придают значение различным изоантигенам гисто
совместимости - HLA-D17, HLA-D7, HLB-Da4 и т.д. [200]. Полагают, что
для развития гестоза необходимо сочетаниеHLA-гомозиготности и дефекта в
рецессивном гене иммунологического ответа. Возможно, что в этих условиях
менее устойчивы механизмы, обеспечивающие толерантность материнского
организма во время беременности [188]. Наряду с нарушением иммунологи
ческих взаимоотношений матери и плода появились исследования, которые
указывают на возможность аутосомно-рецессивного типа наследования
предрасположенности развития гестоза и роли генов плода в возникновении
данной патологии [
2 0 0
].
Генетическая теория развития гестоза. Замечено, что среди дочерей
женщин с преэклампсией частота заболеваемости гестозом в
8
раз выше, чем
внормальной популяции [171, 192]. Создана генетическая карта исключения,
на основании которой предположен аутосомно-рецессивный тип наследова
ния заболевания [87, 100], при этом не отвергается существование «генов
преэклампсии». В регионах хромосом 7q36 и 2р13 найдены локусы, ответст
венные за семейное наследование гипертензии беременных и за развитие
преэклампсии [156, 172]. Доказано, что существуют генотипы ангиотензино-
гена: М(метионин)235 и Т(треонин)235. Гомозиготы с кодом Т235 при пре-
14
