Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки или
исходное снижение кровотока при экстрагенитальной патологии [4] по мере
прогрессирования беременности предрасполагают к спазму артерий, сниже
ниюмежворсинчатого кровотока и гипоксии [100]. Гипоксия, развивающаяся
в тканях маточно-плацентарного комплекса, повреждает эндотелий с нару
шением его вазоактивных свойств и выделением медиаторов, играющих
ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса и системы микроциркуляции
[21,100, 177].
По данным последних лет, в развитии гестоза и острого эндотелиоза
важную роль играют специфические белки головного мозга плода [77, 98].
Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к
этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов, и при проникновении
в кровоток матери они вызывают образование антител. Появление в крови
матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено повышением
проницаемости гематоэнцефалического барьера [31]. Одним из важнейших
патогенетических факторов, приводящих к нарушению проницаемости гема
тоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, кото
рое проявляется развитием тяжелых форм заболевания во время беременно
сти и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трех лет
после родов [34].
Несмотря на достигнутые успехи, на данный момент не выяснено, поче
му гестоз развивается лишь во время беременности, возникает при живом
плоде и только у человека, не встречается в природе у животных и при анэн
цефалии у плода [77].
В настоящее время, говоря о развитии гестоза, следует согласиться с за
ключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на
организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, пла
центарных и генетических [40, 198].
Не имея до настоящего времени однозначного ответа на вопрос, что яв
ляется причиной развития гестоза, современный взгляд на этиологию гестоза
16
