лизосомальных мембран и выход в кровоток лизосомальных ферментов, ока
зывающих повреждающее воздействие на все органы.
Именно гипоксия [131, 132, 133] является одним из самых значимых
пусковых механизмов при различных нарушениях обмена веществ на всех
уровнях: клеточном, субклеточном и молекулярном. Блокада микроциркуля
ции в органах, по-видимому, и является основой формирования ПОН. Дли
тельная гипоксия становится фактором нарушения всех энергозависимых
процессов в клетках и, в первую очередь, пластических, которые обеспечи
вают процессы внутриклеточной регенерации, необходимой для поддержа
нияадекватной работы внутренних органов [
8 6
, 87].
Впервую очередь, при гестозе поражаются почки. Иммунные комплек
сы, кроме сосудов плаценты, откладываются на стенках гломерулярных ка
пилляров. Инициируется процесс микротромбообразования с внутрисосуди-
стой коагуляцией. При тромбировании капиллярных клубочков нарушается
доставка крови к структурным компонентам нефрона, в котором развиваются
дистрофические и некротические изменения.
Основные изменения в почках при гестозе сводятся к следующему.
1. Иммунное поражение сосудов по типу эндотелиоза. Стенка сосудов
утолщается, просвет сужается. Артериальное снабжение почек снижается,
увеличивается продукция ренина, который, соединяясь с белками плазмы,
превращается в сильный прессорный амин - ангиотензин II. Высокая кон
центрация ангиотензина II и других прессорных факторов в крови вызывает
длительную и выраженную периферическую вазоконстрикцию и артериаль
нуюгипертензию.
2. Повышение проницаемости сосудистой стенки и выход жидкости из
сосудистогорусла вмежтканевое пространство.
3. Нарушение текучести, реологических свойств крови. Образование в
почкахишемических и геморрагических инсультов.
4. Поражение клубочков и канальцев почек по типу иммунного воспа
ления. Нарушаются все функции почек: фильтрационная, концентрационная,
23
