ловиях происходит снижение толерантности железы к собственным фермен
там, и, как следствие, ее аутолиз.
При тяжелых формах гестоза детально изучены процессы повреждения
ЦНС. Глиальная ткань является чрезвычайно тропной к повреждающему
воздействию ферментов поджелудочной железы, попадающим в системный
кровоток. Повреждения ЦНС при панкреатитах описаны достаточно подроб
но и сводятся к разнообразным проявлениям энцефалопатии. Их описывали
А.Ю. Выясновский (1935), Н.К. Боголепов (1962), К.А. Lather, D.L. Wilbur
(1937), S.L. Stovez et al. (1968).
Отмечаются следующие симптомы поражения нервной системы: го
ловная боль, головокружение, расстройство сознания, психомоторное возбу
ждение, ригидность затылочных мышц, анизорефлексия, болезненность
нервных стволов, расстройства чувствительности, вегетативные нарушения,
изредка наблюдаются легкие парезы и эпилептиформные припадки. Все их
можно сгруппировать в синдромы: неврастенический, острой энцефалопатии,
хронической энцефалопатии и энцефаломиелопатии. Выявляется некоторая
зависимость между неврологическими нарушениями и формой заболевания
поджелудочнойжелезы.
Неврастенический синдром наблюдается преимущественно при хрони
ческих панкреатитах и характеризуется относительной бедностью клиниче
ских проявлений, зависимостью течения от изменения соматического со
стояния и меньшей ролью психогенных влияний. Иногда повышенная утом
ляемость, слабость, раздражительность являются почти единственными сим
птомами латентно протекающих безболевых форм панкреатитов. Синдром
энцефалопатии чаще всего отмечается при остром панкреатите. Расстройства
сознания, периоды внезапно развивающегося речевого и двигательного воз
буждения (больные встают, пытаются бежать, не узнают родственников, не
ориентируются в окружающей обстановке, галлюцинируют и т. д.) сменяют
сяадинамией, вялостью, сонливостью, заторможенностью.
27
