ности сердца, легких, печени, почек, головного мозга [89, 98, 200]. Именно
поэтому разработка теоретических основ развития ПОН, исследование веду
щих патогенетических факторов и разработка новых диагностических крите
риев при тяжелых формах гестоза остается в центре внимания исследовате
лей [80,
8 6
, 87,91, 127].
В настоящее время под термином ПОН подразумевается тяжелая не
специфическая реакция организма, сопровождающаяся недостаточностью
двух и более функциональных систем, а также универсальным поражением
всех органов и тканей агрессивными медиаторами с временным преоблада
нием той или иной органной недостаточности [127, 149, 187, 188]. Процесс
формирования ПОН не является специфичным и не зависит от этиологии
процесса [162]. Основной особенностью ПОН является неудержимость раз
вития повреждения органа или системы до той степени, после достижения
которой приходится констатировать неспособность органа или системы
функционировать в интересах поддержания своей функции вообще и сохра
нения своей структуры, в частности. Непосредственными условиями, опре
деляющими выраженность ПОН, являются различная способность органов
противостоять гипоксии, снижению перфузии, а также исходное состояние
самого органа. Каждый орган может быть источником медиаторов прогрес
сирования этого синдрома или стать егомишенью.
В ряде исследований последних лет были показаны возможные пуско
вые механизмы развития ПОН [162]. Доказано, что одним из главных факто
ров, предрасполагающих кразвитиюПОН, является существование исходной
гиповолемии, эндотелиоза, расстройств микроциркуляции, гемодинамики и
метаболизма. Расстройства микроциркуляции являются непосредственной
причиной, которая нарушает кислородзависимые и энергозависимые функ
ции клеток. Нарушается синтез АТФ, развивается молочнокислый ацидоз и
отек клеток, происходит интенсификация свободно-радикального окисления,
истощение АОС, повреждаются мембраны клеток, происходит повреждение
22
