окислительно-восстановительных реакциях и обезвреживании токсинов [
1 1 1
,
115, 146].
Динамическое развитие гестационного процесса, приводя к увеличе
нию нагрузки на орган, подвергает печень функциональному стрессу, кото
рый ни к каким особым изменениям в ней не приводит. Вместе с тем, необ
ходимо иметь в виду, что печень, истощая свои резервные возможности по
мере прогрессирования беременности, становится уязвимой [
1 1 1
, 115].
В этот период целесообразно особое внимание обращать на функцио
нальное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль
в патогенезе тяжелых форм гестоза [19, 87, 115, 146, 147]. Кроме того, на
блюдая за физиологически протекающей беременностью, следует учитывать
влияние прогестерона на тонус и моторику желчевыводящих путей, способ
ствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин
[19,37, 147].
У беременных с гестозом отмечается нарушение функциональной ак
тивности печени, проявляющееся гиперферментемией, нарушением пиг
ментного, липидного, белкового, углеводного обмена и тромбоцитопенией,
вторичным иммунодефицитом, выраженность которых соответствует тяже
сти заболевания [49,117].
При гестозе в печени, как в органе с развитой капиллярной системой, в
той или иной степени всегда развивается глубокое нарушение микроцирку
ляции и хроническая гипоксия. При этом ее состояние по клинико
биологическим показателям характеризуется синдромом печеночно
клеточной недостаточности [
1 1 1
].
У больных с нетяжелыми формами гестоза при исследовании биопсий
ного материала [48] значительных изменений в печени не обнаруживается.
При тяжелых формах гестоза развивается мелкокапельная жировая дистро
фия гепатоцитов при отсутствии некроза, набухание цитоплазмы, изменения
печеночной паренхимы [48, 174]. Однако даже в самых легких случаях име
ются признаки нарушения функционального состояния печени. Прежде все
25
