констрикторных агентов (эндотелины, простаноиды, тромбоксан А2,
простогландины Н2) [98, 99]. Считается, что баланс между факторами
релаксации и констрикции определяет тонус сосудов [76, 78, 139, 189, 296]
.
Наибольший интерес для исследователей на сегодня представляет оксид
азота (NO), который синтезируется в эндотелиальных клетках из
аминокислоты L-аргинина под действием фермента NO-синтетазы и играет
большую роль не только в регуляции сосудистого тонуса, но и
предупреждает тромбоцитарную адгезию и агрегацию. Кроме того, NO
подавляет миграцию и пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток,
контролирует сосудистую проницаемость и экспрессию адгезивных молекул
на эндотелии [21, 36, 268].
Существует 2 уровня секреции NO:
1)
базальная секреция NO в физиологических условиях поддерживает тонус
сосудов в покое и обеспечивает неадгезивность эндотелия к форменным
элементам крови.
2)
стимулированная секреция NO (стимулами могут быть – ацетилхолин,
брадикинин, гипоксия, механическая деформация, напряжение сдвига и
др.) [39].
При различных заболеваниях способность эндотелиальных клеток
освобождать релаксирующие факторы уменьшается, тогда как, образование
сосудосуживающих факторов сохраняется на прежнем уровне или
увеличивается
.
При
функциональной
недостаточности
эндотелия
способность артерий к вазоспастическим реакциям резко увеличивается. При
дисбалансе в системе продукции и функционирования сосудистых факторов
с нарушением гомеостаза сосудистой стенки развивается дисфункция
эндотелия. Термин «дисфункция эндотелия» включает в себя дисбаланс
между выделяемыми релаксирующими и констрикторными факторами,
между анти- и прокоагулянтными медиаторами или факторами роста и их
ингибиторами [91, 296].
