обсуждается вопрос о механизмах взаимосвязи АГ и ожирения. К числу
факторов, способствующих развитию АГ и ожирения, относятся
наследственность и модифицируемые факторы риска, среди которых следует
отдельно выделить отрицательный эмоциональный стресс, запускающий
активацию СНС [44, 67, 74, 130, 146, 158, 169, 259].
СНС рассматривается как важное патогенетическое звено в развитии не
только АГ, но и ожирения. Известно, что увеличение тонуса СНС может
являться пусковым моментом повышения АД как у людей, так и у
экспериментальных животных [96, 115, 158, 203, 228]. Считается, что ожирение
сопряжено с активацией СНС и подавлением парасимпатической нервной
системы (ПНС). Увеличение веса тела на 10% сопровождается снижением
тонуса ПНС, что в свою очередь, сопровождается повышением среднесуточной
ЧСС. Тем не менее, не ясно, насколько выявляемая у пациентов с ожирением
активация СНС связана именно с набором веса.
В современных научных работах ведется поиск более тонких механизмов
регуляции, как массы тела, так и АД. Рассматривая две эти проблемы в
совокупности,
исследователям
приходится
обращаться
к
нейрофизиологической
регуляции.
Центральную
регулирующую
и
интегрирующую роль в этой системе играет гипоталамус, в нейронах которого
синтезируются и секретируются нейропептиды, обладающие орексигенными
(нейропептид Y, соматолиберин, b-эндорфин, галанин, орексин и др.) и
анорексигенными (меланоцитстимулирующий гормон, кортиколиберин,
урокортин, нейромедин В, тиролиберин, бомбезин и др.) эффектами [2, 7, 8, 11,
16, 70, 110, 126, 160].
Важную роль в регуляции пищевого поведения играют нейромедиаторы
ЦНС – серотонин и норадреналин [89, 299, 300, 306]. Серотонинергическая
система является основной в регуляции чувства голода и насыщения и
избирательно
влияет
на
потребление
высокоуглеводной
пищи.
Недостаточность
серотонинергической
системы
часто
связана
с
