Повышение активности СНС под влиянием лептина способствует
формированию стойкого повышения АД на фоне лептинорезистентности и
гиперлептинемии и развитию АГ [20, 110]. Предполагают, что существует два
типа взаимодействия между лептином и СНС. Первый работает по принципу
отрицательной обратной связи – лептин воздействует на гипоталамус, приводя
к активации СНС и увеличению высвобождения адреналина и норадреналина
из клеток мозгового слоя надпочечников. Второй тип взаимодействия лептина
и СНС
–
активация СНС может ингибировать высвобождение лептина из
клеток жировой ткани [127, 144, 185, 202, 213, 217, 221]. Роль лептина в
патогенезе АГ и дисфункции эндотелия по-прежнему остается до конца не
изученой и требует проведения дальнейших исследований.
1.3
Методы
медикаментозной
коррекции
повышенного
артериального давления, эндотелиальной дисфункции, избыточной массы
тела и ожирения с позиций доказательной медицины
Несмотря на большие достижения в понимании механизмов развития АГ
и тесно связанной с ней проблемой ожирения, мировой опыт свидетельствует о
низкой эффективности лечения данной сочетанной патологии [10, 22, 62, 79, 80,
87, 100, 183, 184]. В настоящее время не существует единого подхода к
ведению таких больных, удовлетворяющего требованиям медицины,
основанной на доказательствах.
Многофакторный патогенез АГ обусловил
большое количество лекарственных препаратов, воздействующих на различные
механизмы формирования и поддержания повышенного АД. В настоящее
время согласно рекомендациям РМОАГ и ВНОК 2010 года для лечения АГ
рекомендованы 5 основных классов антигипертензивных препаратов:
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы
рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (β-АБ) и
диуретики [35]. По данным фармакоэпидемиологических исследований
наиболее часто применяемыми антигипертензивными препаратами являются
ИАПФ [59, 62, 72, 85]. Монотерапия и комбинированная терапия АГ на
