активации системы брадикинина, NO, цГМФ [36, 99, 100, 102, 104, 161].
Клинические исследования пациентов с АГ показали улучшение эндотелиальной
функции резистивных артерий на фоне терапии БРА за счет повышение
активности NO-синтазы и увеличения тонического выделения NO [36, 108 –
111, 171, 266, 289].
3) антагонисты кальция
В клинических исследованиях и в эксперименте продемонстрированы
положительные эффекты антагонистов кальция дигидропиридинового ряда
на эндотелиальную функцию. Терапия препаратами данной группы приводила к
увеличению NO в первую очередь за счет их антиоксидантного действия,
увеличения активности супероксиддисмутазы и уменьшения деградации NO.
Также за счет увеличения NO проявляются антиатеросклеротические,
антипролиферативные и некоторые антиагрегационные свойства препаратов
из группы антагонистов кальция дигидропиридинового ряда [36, 59, 113, 116,
118, 153]. В исследовании ENCORE II (Endothelial dysfunction as a therapeutic
target), показано положительное влияние антагонистов кальция на функцию
эндотелия [36, 156, 163].
4) тиазидоподобный диуретик
помимо диуретического действия оказывает прямое
вазодилатирующее действие за счет своих антиоксидантных свойств, повышая
биодоступность NO, уменьшая его разрушение [36, 164 – 166, 316].
5) агонисты I
1
-имидазолиновых рецепторов
В
последнее
время
обсуждаются
положительные
эффекты
антигипертензивного препарата из группы агонистов I
1
-имидазолиновых
рецепторов моксонидина при его назначении у больных АГ и ожирением [167,
168, 170, 196, 241]. У данного препарата есть ряд преимуществ в отношении
данной категории больных:
