использовании по сравнению с наиболее точным методом оценки
инсулинорезистентности – эугликемическим инсулиновым клэмп-тестом [70].
Большое количество TNF-α и IL-6, вырабатываемых адипоцитами
висцеральной жировой ткани, стимулируют экспрессию адгезивных молекул
(ICAM-1, VCAM-1) на поверхности эндотелиальных клеток. Также экспрессии
адгезивных молекул
способствует
широкий спектр провоспалительных
медиаторов: фактор активации тромбоцитов, факторы роста, а также адреналин.
Под действием цитокинов активируется NO-синтетаза II типа, способствующая
синтезу большого количества оксида азота и токсических доз пероксинитрита
(ONOO
─
), повреждающего эндотелий [39, 46, 76]. Все это ведет к повышению
сосудистого тонуса и нарушению атромбогенности сосудистой стенки [225,
234].
Эксперссия ICAM-1, VCAM-1 на эндотелии сосудов имеет постоянный
характер,
но
значительно
усиливается
при
его
стимуляции
провоспалительными цитокинами и модифицированными липопротеинами
[258, 279]. Данные литературы о диагностической и прогностической
значимости ICAM-1 и VCAM-1 разноречивы. Zapolska-Downar D. с
соавторами (2001) в своих исследования предпочтение отдают VCAM-1, а
с соавторами (2008)
–
отдают предпочтение ICAM-1
–
как маркеру воспаления в сосудистой стенке, маркеру атеросклероза и
предиктору сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому в проведенном нами
исследовании определялся уровень ICAM-1 и VCAM-1. По данным Zapolska-
Downar D. с соавторами (2001) и Yamamoto H. с соавторами (1997)
повышенный уровень VCAM-1 определяется при манифестном
атеросклеротическом поражении сосудов и клинических проявлениях ИБС.
Роль адгезивных молекул в развитии и поддержании ДЭ до конца не изучена,
а литературные данные зачастую носят противоречивый характер [155, 191,
265, 285].
