Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования
и прогрессирования АГ являются [22, 42, 116]:
-
активация
симпатоадреналовой
системы
(САС)
(реализуется
преимущественно через a
1
-адренорецепторы сосудов);
- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (почечной и
тканевой);
- повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.),
инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС;
- чрезмерная выработка антидиуретического гормон;
- нарушение мембранного транспорта катионов (Nа
+
, Са
2+
, К
+
, Н
+
);
- нарушение экскреции Nа
+
почками;
- дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных
субстанций (тканевого АТ II, эндотелина) и снижением выработки
депрессорных соединений (брадикинина, NО, ЭГПФ, PgI
2
и др.);
- структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и
т.д.);
- нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня
АД.
Все вышеперечисленные механизмы ведут к стойкому и длительному
повышению
АД,
обусловленному
изменением
соотношения
трех
гемодинамических показателей:
- ростом ОПСС;
- увеличением сердечного выброса;
- увеличением объема циркулирующей крови.
В целом, развитие АГ происходит по типу мультифакторного синдрома,
имеющего полигенный характер наследования. У каждого конкретного
больного АГ, ведущим механизмом формирования и поддержания
повышенного АД и, как следствие, развития АГ, может быть один или
несколько
составляющих
выше
описанных
нарушений.
Сложный
