Дополнительно установлено, что объем инсулинзависимого распада
глюкозы обратно пропорционален степени нарушения эндотелийзависимой
вазодилатации [122]. Данный феномен может быть объяснен изменениями
внутриклеточных сигнальных систем, в результате чего уменьшается
продукция NO. С другой стороны, инсулинорезистентность у больных с
ожирением сопряжена с повышенным высвобождением большого количества
свободных жирных кислот, которые, в свою очередь, нарушают функцию
внутриклеточных сигнальных систем, что вносит вклад в уменьшение
активности NO-синтазы и способствует снижению продукции NO при
инсулинорезистентности. В результате этих процессов формируется
дисфункция
эндотелия,
что
способствует
увеличению
продукции
вазоконстрикторных простаноидов и эндотелина. Эндотелин-1 играет важную
роль в патогенезе сосудистых нарушений при инсулинорезистентности. Он
обладает провоспалительными свойствами и вызывает сокращение и рост
гладкомышечных клеток сосудов, что ведет к увеличению кровотока в артериях
и повышению АД. Нарушение регуляции функции гладкомышечных клеток
сосудов дополнительно усугубляется нарушенным функционированием СНС
при ожирении [109, 110, 122, 136, 195, 248, 250].
Также инсулинорезистентность способствует повышению уровня
ангиотензина II (связано с прекращением подавления инсулином глюкозо-
стимулируемой экспрессии гена ангиотензина), усилению всасывания натрия в
проксимальных канальцах почек (возникает параллельно с усиленным
обратным всасыванием глюкозы), активации РААС (вследствие снижения
почечного кровотока и развития тканевой ишемии), что ведет к
прогрессированию дисфункции эндотелия и артериальной гипертензии [86,
109].
В последнее время для оценки инсулинорезистентности в практике
используется разработанная D. Matthews гомеостатическая модель (HOMA –
The Homeostatic Model Assessment). Критерий HOMA более удобен в
