В проведенных исследованиях выявлены следующие эффекты основных
групп антигипертензивных препаратов на сосудистый эндотелий:
1) ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Описаны два механизма влияния ингибиторов АПФ на функции
эндотелия:
– увеличение уровня тканевого брадикинина, что обусловливает
вазопротективные, антипролиферативные и антисклеротические свойства
ИАПФ [9, 10, 36, 81, 82, 132];
– блокада образования ангиотензина II (АТ II), который
рассматривается как индуктор оксидативного стресса [36, 87]. При
артериальной гипертензии у человека доказано, что ИАПФ улучшают
ацетилхолин-опосредованную
и
брадикинин-обусловленную
дилатацию
артерий различной локализации (эпикардиальные артерии и микрососуды у
пациентов с ИБС и АГ, плечевая артерия, сосуды почек) [36, 89, 90, 92, 93].
Способность ИАПФ улучшать эндотелиальную функцию и тормозить
процессы атерогенеза, впервые, продемонстрирована в исследовании TREND
[36, 93, 132, 269]. Это первое клиническое исследование, подтвердившее
данные многочисленных экспериментальных работ о наличии у ИАПФ
эндотелий–модулирующих и антиатеросклеротических свойств [36, 95, 175].
2) блокаторы рецепторов ангиотензина II
Основным механизмом действия препаратов из группы БРА на систему
NO у больных АГ является, по-видимому, блокада АТ
1
-рецепторов, приводящая
к снижению продукции супероксидных радикалов, уменьшению связывания NO
и его накоплению. На фоне блокады АТ
1
-рецепторов создаются условия для
повышенного функционирования незаблокированных АТ
2
-рецепторов, а
стимуляция АТ
2
-рецепторов приводит к вазодилатации и натрийурезу за счет
