тромбоцитарного, так и коагуляционного гемостаза. Соединяясь с
тромбоцитарными рецепторами, ФВ обеспечивает адгезию тромбоцитов к
субэндотелию в месте повреждения сосудистой стенки, а кроме того, является
кофактором VΙΙΙ фактора свертывания крови [226, 314].
ФВ синтезируется в эндотелиальных клетках и мегакариоцитах. Местом
хранения ФВ в эндотелиальных клетках являются секреторные органеллы –
тельца Вейбеля-Палладе. Плазменный уровень ФВ зависит, прежде всего, от
синтеза эндотелиальными клетками и повышается при гиперфункции или
повреждении эндотелия. Активация тромбоцитов может приводить к
увеличению ФВ в кровотоке за счет выделения его из альфа-гранул
тромбоцитов [226].
Повышение ФВ в плазме крови выявляется у пациентов с ИБС, СД,
ожирением,
дислипидемией
и
коррелирует
с
активностью
атеросклеротического процесса [281].
При наличии АГ, избыточной массы тела и ожирения нарушается
вазорегулирующая функция эндотелия, проявляющаяся «повышенной
готовностью» к спазму артерий [38, 39, 313]. Механизмы, посредством которых
нарушается функция эндотелия, во многом неизвестны, однако, большинство
исследователей главную роль отводят оксидативному стрессу, который
определяет повышенную деградацию NO под действием супероксидных
анионов [39, 51, 129, 207, 309].
На сегодня предложено несколько механизмов развития ДЭ у больных с
ожирением [107, 112, 240]. Один из них – это развитие у таких пациентов
инсулинорезистентности. В норме инсулин стимулирует продукцию NO
эндотелием сосудов. Это происходит за счет активации фосфатидилинозитол-3-
киназы и Akt-киназы. У здоровых людей инсулин увеличивает эндотелий-
зависимую
вазодилатацию,
а
у
пациентов
с
ожирением
и
инсулинорезистентностью эндотелийзависимая вазодилатация снижена [94,
107, 112, 122].
