многокомпонентный патогенез болезни требует всестороннего обследования
больного, с целью выявления возможного ведущего патогенетического звена.
Известно, что большая часть пациентов с АГ – это больные с целым
комплексом метаболических нарушений, среди которых наиболее часто
встречается ожирение [11, 16, 56, 110, 116, 142]. Эксперты ВОЗ признали
ожирение новой неинфекционной «эпидемией» ΧΧΙ века, что требует
активного внимания к данной проблеме [4, 31, 49, 140, 251, 252]. По
литературным данным не только ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м
2
), но и избыточная
масса тела (25,0 ≤ ИМТ < 30 кг/м
2
) является фактором риска сердечно-
сосудистых заболеваний (ССЗ). У женщин с избыточной массой тела АГ
выявляется на 46%, а у мужчин – на 75% чаще по сравнению с лицами с ИМТ
менее 25 кг/м
2
[272, 303]. Ожирение не только является источником
значительных экономических потерь на лечение, но и повышает риск развития
АГ и других ССЗ [3, 8, 11, 40, 172, 249, 271, 293, 320]. Сочетание ожирения с
АГ приводит к развитию жизнеугрожающих осложнений (инфаркта и
мозгового инсульта), как следствие к ранней инвалидизации трудоспособного
населения, увеличивают затраты на лечение, а так же являются причиной
ранней смертности [205, 272, 303]. Таким образом, доказательство причинно-
следственных связей повышенной массы тела с ССЗ определяют важность
данной проблемы для современного здравоохранения [1, 2, 7, 11, 16, 20, 145,
157, 251].
В последние годы получен значительный фактический материал,
касающийся регуляции кровообращения, массы тела, патогенеза АГ и
ожирения, и чем больше появляется данных, тем труднее связать их в единую
патогенетическую цепочку. Механизмы регуляции уровня АД и массы тела
чрезвычайно сложны, и сбои в этих системах на различных уровнях приводят к
одному конечному результату – повышению АД, формированию АГ и
ожирению [1, 8, 26, 70, 73, 124, 141, 275]. Поэтому, сегодня широко изучается и
