ткани сердца снижена [298, 299, 300]. Очевидно, эта активация СНС в ткани
почек и представляет собой механизм, ведущий к развитию АГ при ожирении,
то есть гипертензия в данном случае носит нейрогенный характер.
1.2 Современные представления
о механизмах формирования
эндотелиальной дисфункции у больных
артериальной гипертензией с
избыточной массой тела и ожирением
В последнее время активно изучаются патогенетические механизмы
артериальной гипертензии на клеточном уровне. Ведущую роль в этом отводят
сосудистому эндотелию [17, 21, 23, 38, 51, 112, 125, 176, 177]. Эндотелиоциты,
посредством выделяемых ими веществ, регулируют тонус сосудов, процессы
гемостаза, воспаление в сосудистой стенке, иммунопатологические и
окислительные
реакции
[122].
Эндотелиальные
клетки
являются
высокоспециализированными и метаболически активными, выполняют
разнообразные функции, представляют конечное звено нейрогенной и
гуморальной регуляции тонуса сосудов [15]. К началу наступившего века
отчетливо сформировалось направление, которое во многом включило в себя
накопленный опыт фундаментальных разработок и сосредоточило внимание
клиницистов на новом объекте – эндотелии – как органе-мишени АГ.
Эндотелий первым контактирует с биологически активными веществами и
наиболее рано повреждается при АГ. С другой стороны, эндотелий реализует
многие звенья патогенеза АГ, непосредственно участвуя в повышении АД.
Эндотелий представляет собой гигантский «эндокринный орган» весом 1,5-1,8
кг, клетки которого высвобождают целый ряд вазоактивных веществ.
Внутренняя оболочка имеет эндотелиальную выстилку, представляющую собой
цельный внутренний сквамозный клеточный монослой [43, 45, 139]. Клетки
эндотелия слегка перекрывают друг друга по краям, что обеспечивает
некоторый клеточный резерв для поддержания непрерывности слоя при
чрезмерном расширении сосуда или при других механических воздействиях,
связанных с нормальной пульсацией [76, 90, 120]. Клетки строго
