риесу сопровождается выраженным ослаблением естественной сопротивляемости
организма [202,196,185,203160,168,107,114,108]. Подверженность зубов кариесу по
сле различных перенесённых заболеваний, либо под влиянием других неблагопри
ятных воздействий, определяется тем, в какой мере при этом оказалась угнетённой
(изменённой) естественная сопротивляемость организма [229]. Такая зависимость
прослеживается в результате исследований, проведённых на лабораторных живот
ных, а также в клинике. Данные об интенсивном развитии кариеса зубов при ослаб
ленном местном иммунитете полости рта приводит Zegler с соавт. [302] Jree [388],
Nicols [327], Jenco [298], приводят данные, свидетельствующие о том, что развитие
кариеса зубов обусловлено снижением уровня секреторного lg А, как фактора, опре
деляющего местный иммунитете полости рта. Защитная роль секреторных антител
слюны в отношении кариеса зубов показана Jermaine [299], Zehner, [294]. У людей,
устойчивых к кариесу Orstavik, Brandzaeg [337], нашли высокий уровень секреции lg
A, a Zehner с соавт. [294], показали, что у людей, подверженных кариесу имеет
место низкое содержание этого сыворотночного глобулина. Challacambe [258], уста
новил существование положительной корреляции между значением индекса КПУ и
содержанием сывороточного lg А и G. Общая иммунобиологическая реактивность
организма, состояние которой С.В. Макаров [179], оценивал с помощью пробы ОИР
по В.И. Иоффе [151], у больных с острым течением кариеса оказалось низкой в
87,7% случаев. У больных с хроническим течением кариеса проба оказалась низкой
в 53,8% случаев, а в контрольной группе лишь в 13,5% случаев. Значительное изме
нение состояния реактивности организма при остром кариесе обнаружила А.В. Гри
нина [72]. У больных с острыми формами кариеса выявлены гипопротеинемия, ги-
поальбуминемия, гипер-а1-глобулинемия, гипогаммаглобулинемия, уменьшение
альбуминоглобулинового коэффициента, снижение активности лизоцима крови и
повышение в ней концентрации сиаловых кислот. При остром течении кариеса С.Б.
Ковязина [151] установила существенное снижение активности лизоцима крови,
паротидной и смешанной слюны. Меньшие чем у здоровых людей количества
лизоцима в крови и слюне больных кариесом обнаружил Cisowski [345]. Этим авто
ром отмечено прогрессирование кариозного процесса, которому предшествовало
уменьшение активности лизоцима в слюне. Morioka [259], обнаружил антибактери
альный фактор слюны, не идентичный лизоциму, в присутствии которого лактоба
циллы и стрептококки утрачивают свою жизнеспособность. У людей, иммунных к
кариесу, активность антибактериального фактора слюны оказалась более высокой,
17
