случаев не склонно к прогрессированию, но, в связи с широкой
распространенностью, особенно среди лиц среднего и старшего возраста,
является частой причиной криптогенных циррозов печени в странах Европы
[52].
При этом лабораторные показатели, прежде всего активность
биохимических маркеров синдрома цитолиза гепатоцитов, не в полной мере
отражают наличие и степень активности воспаления в ткани печени,
умеренно повышаясь лишь у половины больных, имеющих морфологические
признаки активности процесса [56]. Неспецифичны и изменения
ультразвуковой картины: наличие диффузных изменений выявляется далеко
не во всех случаях, признаком, позволяющим с большей вероятностью
предполагать наличие стеатоза при их выявлении, считается отсутствие
спленомегалии и увеличенных лимфатических узлов в воротах печени [5, 18].
Референтным методом прижизненной диагностики диффузных
заболеваний печени является морфологическое исследование биоптата,
причем решающую роль в постановке неапкогольного стеатогепатита играет
учет данных анамнеза, а именно отсутствие указаний на употребление
алкоголя в токсических дозах [49]. Однако даже морфологическое
исследование при подозрении на диффузное заболевание печени,
проведенное на фоне низкой, не превышающей 3 норм, активности
биохимических маркеров синдром цитолиза в сыворотке крови в
подавляющем большинстве случаев не приводит к пересмотру дальнейшей
тактики лечения [4, 18].
Тесная ассоциация абдоминального ожирения с неалкогольным
стеатогепатитом, растущая по мере прогрессии ожирения, затрудняет в ряде
случаев лекарственную коррекцию дислипидемий, необходимую пациентам
высокого коронарного риска и больным ИБС [14, 111, 116]. Вероятно, в связи
с этим обстоятельством, пациенты с ожирением, судя по данным отчетов и,
косвенно, по характеру нарушений липидного спектра включенных в
исследования, в испытаниях эффективности и безопасности ингибиторов
26
