1986). В связи с этим крайне актуальной становится проблема разработки
подходов к объективной оценке иммунного статуса больных ХНЗЛ, в том числе
и ХОБ (И В. Походзей и др., 1985). Перспективной является оценка
взаимосвязей как внутри самой иммунной системы, гак и с другими системами
организма на основе коррелятивного анализа ( Р.В. Петров и др., 1985).
1.2. Процессы клеточного метаболизма у больных ХОБ
Одним из механизмов, усугубляющих тяжесть течения ХОБ, является
тканевая гипоксия, в результате которой развиваются нарушения тканевого
метаболизма (Вайчеконис В. Е., 1986; der Canale S. et al., 1986). Изменение
тканевого метаболизма в свою очередь связано с процессами перекисного
окисления липидов (ПОЛ). Последние же в определенной мере зависят от
активации воспалительных клеток (Т А. Славянская и др., 1995).
Экспериментально установлено, что многие экзогенные факторы (озон,
радиация, сигаретный дым, вирусы, бактериальные токсины и др.) активируют
AM, эозинофилы (ЭФ), НФ респираторного тракта, в результате чего
продуцируются не только фосфолипидные медиаторы (простагландины,
лейкотриены и др.), но и так называемые реактивные оксигенные радикалы
(POP): супероксидный анион 0 2, гидроксильный радикал
НО, перекись
водорода Н
2
О
2
( Icuta N., 1992; Laitinen L., 1993). Эти метаболиты разрушают
биомембрану и ингибируют клеточные энзимы, ухудшают энергетическую
продукцию клеток ( Peres Н. et al., 1980; Vagj. Т., 1990).
POP генерируется различными путями. Образование POP в нейтрофилах
получило название “ респираторного” или “ кислородного” взрыва. Различают
три источника POP-генерирующей системы НФ при респираторных
заболеваниях: оксигенные метаболиты, образующиеся при разрушении
митохондрий; во время тканевой ишемии и реперфузии по ксантин-оксидазному
пути, и в результате повышения метаболизма арахидоноваой кислоты (АК). При
тканевой гипоксии нарушение транспорта электронов в системе дыхательной
