21
аккумулируются полиморфноядерные лейкоциты, участвующие в процессах
фагоцитоза, наблюдается возврат НФ, которые высвобождают протеазы
(F.Engels et al., 1987). Происходит усиление генерации POP, создается порочный
круг, способствующий потенциированию воспаления.
Патогенное действие активных радикалов кислорода и уровень ПОЛ
мембран клеток в значительной степени зависят от антиоксидантной защиты,
которая включает несколько барьеров (Н.Н. Сыромятникова и др., 1987).
Первый барьер антиоксидантной защиты представляет собой смесь
*
трахеобронхиальной слизи, гликопрогеидов и сахара, который способен
инактивировать перекись водорода и гидроксильный радикал. Вторым барьером
является сурфактант. Третий барьер составляют собственно антиоксиданты:
ферменты, обладающие антиоксидантным действием (супероксиддисмутаза,
каталаза, система глутатионпероксидаза - глутатионредуктаза); антиоксиданты
неферментативного действия (жирорастворимые-токоферол,убихинол, тканевые
липиды, витамины К, А, водорастворимые - аскорбиновая кислота, цистеин,
глутатион, никотинамид, бензойная кислота); синергисты, потенциирующие
действие других антиоксидантов (аскорбиновая, глутаминовая, лимонная
кислоты).
В основе чрезмерной активации ПОЛ, по-видимому, лежит первичная
недостаточность функции антиоксидантной системы (Н.Н. Сыромятникова и
др., 1987). Патогенное действие чрезмерного ПОЛ мембран связано с
образованием межмолекулярных липид-липидных и липид-белковых “сшивок”,
что приводит к изменению физико-химических характеристик липидного
матрикса: снижению его текучести и повышению ригидности, при этом
наблюдается снижение p-адренергической и нарастание а-адренорецепторной
чувствительности (Bruch R.C.,Tayer W.S., 1983). Возникает состояние
адренергического
дисбаланса,
обусловленное
изменением
мембранорецепторной системы клетки. Это состояние ведет к изменению
