Многие авторы выявляют частое сочетание бронхиальной астмы (БА) с
кишечным дисбактериозом. При этом отмечен параллелизм тяжести течения БА
и степени выраженности дисбиоза кишечника (Е.П. Калинина и др., 1994;
Нигматулина Г.Н. и др., 1995; П К. Мампория и др., 1997).
Пневмония у детей с дефицитом бифидофлоры в 2,5 раза чаще носит
рецидивирующий характер, при этом из отделяемого верхних дыхательных
путей выделяют условно-патогенные бактерии характерные для кишечной
флоры (А.З. Смолянская, 1987).
В зарубежной литературе в последние годы появились сообщения о
сочетании обструктивных, воспалительных заболеваний респираторного тракта
с воспалительными заболеваниями кишечника (K.Gard et al., 1993; B.Walaert et
al., 1995; J. Levine, 1995; E. Lagier et al., 1996; S.M. Collins,1996; J.Serrano et al.,
1996; K. Wasowska-Krolicovska et al., 1996). При этом подчеркивается роль
тучных клеток
в воспалительных реакциях дыхательных путей, кожи и
кишечника (J. Marshall, J. Bienenstock, 1994; F.L. Pearce et al., 1996).
Jl.B. Jlycc (1997) отметил, что у больных с псевдоаллергическими
реакциями на пищу в 100% выявляется кишечный дисбактериоз, заболевания
ЖКТ и печени, при этом отмечается снижение показателей фагоцитоза,
снижение и/или дисбаланс отдельных субпопуляций лимфоцитов, что, по
мнению автора, способствует хронизации сопутствующих очагов инфекции,
неспецифической либерации медиаторов воспаления.
Подводя итог обзору имеющейся по данной теме литературы можно
предположить, что у больных хроническим обструктивным бронхитом как
следствие
иммунодефицита,
метаболических
нарушений,
а
также
нерационального приема антибактериальных препаратов могут появиться
микроэкологические нарушения в кишечнике. Последние, как показано выше,
могут запускать развитие ряда патогенетических механизмов, одновременно
поддерживающих их. Однако в доступной литературе работ, позволяющих
29
