реактивности бронхов, формируется бронхоспазм, нарушается бронхиальная
проходимость, усугубляются явления гипоксии ( Г.Б. Федосеев и др., 1984).
Усиление процессов свободно - радикального окисления угнетает синтез
АТФ в клетках, что ведет к повышению активности аденилатциклазы и
снижению чувствительности клетки к гуморальной регуляции (T.S. Plaver,
1982). Под действием перекисного окисления повышается текучесть липидного
биослоя в клетках периферической крови (Т.Ф. Субботина, 1986). Изменение
фосфолипидного состава мембран ведет к нарушению их чувствительности к
иммунным
раздражителям
(Е.Б.
Бурлакова,
1968)
и
регенерации.
Предполагается, что процессы перекисного окисления могут влиять на
иммунорегуляцию (Т.Ф. Субботина, 1986).
Суммируя влияние избыточного ПОЛ мембран клеток на состояние
бронхиальной проходимости бронхов, следует отметить наиболее важные
положения (С.С. Жихарев, 1984; Г.Б. Федосеев, 1995):
1. ПОЛ, способствуя нарушению липидно - липидных и белково-липидных
взаимоотношений мембранных компонентов, нарушает адаптационные
способности клетки;
2. Одно из ведущих проявлений нарушения адаптации - изменения контроля
внутренней среды за рецепторными характеристиками наружной мембраны
клеток, что связано, в частности, с нарушением “ двигательной координации”
на субклеточном уровне;
3. Неполноценность рецепторного аппарата клеток приводит к нарушениям
передачи сигналов, идущих от внеклеточных регуляторных систем, что
нарушает функцию аденилатциклазной и других внутриклеточных систем;
4. В результате дефектов мембрано-рецепторного комплекса при действии
агрессивных факторов адаптация клеток бронхов проявляется в изменении
микроокружения путем повышения секреции биологически активных веществ
(БАВ), способствующих ограничению “конфликта” прежде всего путем
