формой заболевания. А.Г. Чучалин (1992) подчеркивает, что снижение
мукоцилиарного клиренса всегда сопровождается развитием иммунодефицита в
отношении IgA.
А. М. Борисова (1997) отметила, что у обследованных больных ХБ в фазу
обострения и в фазу ремиссии наблюдались как повышенные, так и пониженные
значения секреторного иммуноглобулина IgA бронхиального секрета и слюны.
Для больных с повышенным уровнем slgA характерной оказалась значительная
выраженность признаков воспаления в бронхиальном дереве. Для больных с
пониженным уровнем секреторного IgA в бронхиальном секрете и слюне
характерным признаком явилось вялое торпидное течение воспалительного
процесса.
При морфологическом исследовании слизистой бронхов выявлено, что
лишь в очагах катарального воспаления имеется увеличенное количество
плазмоцитов, вырабатывающих IgA, в то время как при гнойном воспалении,
склерозе и метаплазии эпителия их количество значительно уменьшено
(А.В.Новикова., И.Т. Щербаков, 1989; А.В. Кононов, 1990, 1993; Т.Н. Копьеваи
др., 1992; А.Л. Черняев, 1997).
Одним из факторов гуморального звена М3 слизистых оболочек
является лизоцим (мурамидаза). Важным биологическим свойством его
является антимикробное действие, связанное со способностью расщеплять
полисахаридную часть клеточной мембраны, вызывая лизис бактерий
(стрептококки группы А, грамотрицательные бактерии и грибы). Кроме того,
лизоцим угнетает хемотаксис нейтрофилов и продукцию ими токсичных
радикалов, увеличивает скорость поглощения бактерий и пролиферацию
лимфоцитов. Большинством авторов отмечается снижение уровня лизоцима в
бронхиальном секрете в фазу обострения по сравнению с фазой ремиссии
(Н.А.Дидковский, Л.И. Дворецкий, 1990; А.Л. Черняев, 1997).
13
