протекающие заболевания с явлениями интоксикации (И.В. Походзей, 1985;
И.П Данилов, А.Э. Макаревич, 1989; А.М. Борисова, 1991; B.C. Ширинский,
Ю.А. Сенникова, 1993). При этом выявляются дефекты как местного
иммунитета, так и дисбаланс между параметрами системного иммунитета.
Гуморальное звено местного иммунитета традиционно связывают с
выработкой секреторного иммуноглобулина А (Я.С.Шварцман, Л.Б.Хазенсон,
1978). Его отличие от сывороточного иммуноглобулина А заключается в
наличии секреторного
компонента.
Секреторный
lgA,B отличие от
сывороточного IgA или
IgG, резистентен к протеолизу и остается
функциональным в энзиматически чуждом окружении на поверхности
слизистой оболочки. Основные функции slgA сводятся к защите слизистой
оболочки от инфекции за счет нейтрализации токсинов и вирусов
(А.В.Кононов, 1993). SlgA уменьшает способность микроорганизмов прилипать
к слизистой оболочке бронхиальной стенки и препятствуют массивному
микробному заселению слизистых (Reynolds Н., 1987). У пациентов с
дефицитом SlgA в наружных секретах основным иммуноглобулином является
IgM (Clancy R.L., 1986). IgG в респираторном тракте вызывает агглютинацию
бактерий и способствует их фагоцитозу альвеолярными макрофагами
(А.Г.Чучалин, 1989).
При исследовании в период обострения больных ХОБ почти у половины
отмечено снижение концентрации IgA в мокроте (Н.А. Дидковский, Л.И.
Дворецкий, 1990). Шульженко А.Е. (1992) установил, что у больных ХБ при
гнойно-обструктивной форме и в фазу обострения в бронхо-легочном секрете
обнаруживаются IgG и IgM. Этот факт, по мнению автора, является следствием
имеющегося воспалительного процесса в дыхательном тракте и может служить
дополнительным признаком для определения активности заболевания. Им же
выявлено снижение уровня IgA и slgA как в фазу обострения, так и в фазу
ремиссии, причем в большей степени у больных с гнойно - обструктивной
