1990; A. Kay, Е. Goetzl, 1985). В механизмах защиты макроорганизма от
потенциально вредных
“агрессоров”
дыхательного тракта различают
специфический
иммунологический
и
неспецифический
защитный
(И.П.Данилов, А.Э.Макаревич, 1989; Дж. Рис, 1994).
К неспецифическим механизмам относят: рефлекторные (нервные),
целость респираторного эпителия, состояние перициллиарной жидкости и
сурфактанта, мукоциллиарный клиренс, реологические свойства бронхиальной
слизи, антимикробные секреты (лизоцим, интерферон) и альвеолярные
макрофаги, а к специфическим механизмам защиты респираторного тракта -
секреторные иммуноглобулины, главным образом А и G, и эффекторные
лимфоциты (И.П. Данилов, А.Э. Макаревич, 1989; Н.А. Дидковский, Л.И.
Дворецкий, 1990). Неспецифические механизмы защиты, в частности
фагоцитоз, филогенетически являются наиболее древними, они направлены
против любого чужеродного агента (К.А. Лебедев, И.Д. Понякина, 1990).
Специфическая защита реализуется с помощью местного иммунного ответа
клеток лимфоидной ткани.
H.J.Reynolds (1979), рассматривая защитные механизмы легких, делит их
на механизмы надзора и усиливающие механизмы. К первой группе относятся
механические барьеры, мукоцилиарный клиренс, лимфоидная ткань, местный
иммуноглобулиновый барьер, бронхоспазм,
кашлевой рефлекс. Как
усиливающие
механизмы
автор
выделяет
инициацию
собственно
иммунологической реакции, осуществляемую гуморальными антителами и
включение воспалительной ответной реакции, осуществляемой полиморфно
ядерными
гранулоцитами,
эозинофилами,
лимфоцитами.
Такая
многоступенчатость обеспечивает высокую эффективность системы защиты.
Скопления лимфоидной ткани в слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов,
а также рассеянные в слизистой оболочке довольно многочисленные клетки
лимфоидного ряда получили название бронхоассоциированной лимфоидной
10
