1984; А.П. Паращак и др., 1985; В.П Сильвестров и др., 1986; Е.Б. Меньшикова,
Н.К. Зенков, 1991; А.М Борисова, 1997).
С другой стороны, в исследованиях К.А Лебедева с соавт. (1985),
А.А.Андросова (1986) по изучению общего содержания Т- и В-лимфоцитов и
нейгрофилов авторам не удалось обнаружить глубоких нарушений в иммунной
системе.
Другие авторы (Б.Р. Рахметов и др., 1983) обнаружили нарушение
реактивности лишь у 18,9% больных ХБ. Эти нарушения, по мнению авторов,
находятся в зависимости от клинических проявлений заболевания. У 30%
больных ХБ нарушены процессы созревания и дифференцировки Т -
лимфоцитов. Этому способствует хроническое воспаление и интоксикация на
фоне персистирующей гипоксии (АЛ. Кожемякин, 1985). По данным
Z.Krawczyk, К. Sapieha(1987), показатели клеточного иммунитета были
снижены у 27% больных ХБ.
Вторичная иммунологическая недостаточность у больных ХБ в основном
проявляется угнетением Т-звена иммунитета( K.J.Jonsen et al., 1979). У больных
ХБ в период обострения отмечается снижение количества Т- лимфоцитов при
нормальном или несколько повышенном количестве В-лимфоцитов (K.Virgilio et
al., 1979). Другими исследователями установлено увеличение почти в 2 раза
абсолютного количества В-лимфоцитов на фоне уменьшения абсолютного
количества Т-лимфоцитов и угнетения их функциональной активности
(И.В.Походзей, Ю.В. Романова, 1980). В период обострения ХБ отмечено
статистически значимое снижение клеточного иммунитета по общей популяции
Т-лимфоцитов (Е-РОК), а также отдельных субпопуляций - хелперов,
супрессоров, киллеров. Это находится в прямой корреляционной зависимости
от массированной инфицированности больных (И.В.Походзей, А.Д.Островский,
1985).
15
