оптимальные условия для формирования ЦИК, так как в данном случае
концентрация антигенов преобладает над уровнем антител ( F.J. Dixon, 1963).
Ряд авторов указывает на патогенетическую роль ЦИК при различных
формах ХБ (G. Dorval et al. 1978). Чаще всего ЦИК в крови выявляются в случае
нарушения бронхиальной проходимости и при гнойном характере процесса, в
этих же случаях увеличивается и время их циркуляции. Выявлена
кореляционная связь между учащением положительных значений показателей
ЦИК и степенью бронхиальной обструкции (А.Г. Чучалин и др., 1983).
При любых формах ХБ выявляется нарушение двух-трех звеньев
иммунологической защиты, среди которых универсальным является нарушение
хемотаксиса и функционирования фагоцитов, что создает предпосылки для
активации перекисного окисления (А.Г. Чучалин, 1987).
У больных с легким течением ХБ и средней тяжести в фазе обострения
достоверно повышается фагоцитарная активность лейкоцитов, а у пациентов с
тяжелым течением ХБ она снижается. Причем завершенность фагоцитоза
снижена у больных ХБ во все периоды болезни (Ю.А. Осипов, 1984;
И.П.Данилов, А.Э. Макаревич, 1989; E.JI. Ермина и др., 1996).
Ю.В. Малышев (1991) подчеркивает, что при ХБ происходит повышение
спонтанной хемилюминесценции НФ, что свидетельствует о раздражении
фагоцитарного звена иммунитета, особенно выраженного при гнойном
характере воспаления. При этом снижение резервных возможностей НФ по
данным индуцированной хемилюминесценции является, по мнению автора,
неблагоприятным признаком и требует включения средств, стимулирующих
фагоцитоз.
Таким образом, большинство авторов рассматривают иммунологическую
реактивность организма как один из важнейших факторов, определяющих
развитие бронхолегочных заболеваний и особенности их течения (В.В. Галалу и
др., 1988; А.М. Борисова, 1991; Т.А. Славянская и др., 1997; H.Y. Reynolds,
18