гликолиза, активизация гексозомонофосфатного шунта. Последнее приводит к
тому, что колоноциты становятся продуцентами токсических метаболитов
кислорода, таких, как супероксид-ион, синглетный кислород, перекись
водорода, что способствует устранению микрофлоры. Соответственно эпителий
слизистой оболочки толстой кишки лишается экзогенного источника
метаболизма. Взаимная изоляция эпителиальной и бактериальной систем
усугубляется. Происходит полное нарушение трофических связей.
Данная гипотеза находит подтверждение в клинике. В исследованиях
М.Б.Костенко (1992) показано, что у больных хроническим неязвенным
колитом, осложненным кишечным дисбактериозом, наблюдается активация
процессов перекисного окисления липидов, что приводит к повреждению
мембраны колоноцита, увеличению проницаемости эпителиального барьера,
усугубляет дисбактериоз и поддерживает это состояние.
Таким образом, кишечная микрофлора играет важную роль как в
процессах иммуногенеза, так и метаболических процессах макрорганизма.
Следовательно, микроэкологические нарушения в кишечнике могут играть
определенную роль в патогенезе заболеваний, особенно воспалительной
природы.
Проводившимися ранее исследованиями у больных хроническим колитом
с дисбактериозом
выявлены
отклонения
в
системном
иммунитете,
проявляющиеся снижением количества Т-лимфоцитов, увеличением пула
недифференцированных
клеток,
нарушением
соотношения
теофиллинчувствительных
и теофиллинрезистентных субпопуляций
Т-
лимфоцитов, снижением уровня иммуноглобулина А, лизоцима, увеличением
содержания ЦИК и сниженим фагоцитарной активности нейтрофилов в крови,
сочетающиеся с дисбалансом параметров месгногоиммунитета кишечника
(А.И. Гусаров, 1980; Мазитова О.П. и др., 1987; В.Н. Красноголовец, 1989,
М.Б.Костенко, 1992; М.А. Ливзан, 1997).
28
