цепи мембран митохондрий создает условия для переключения метаболизма по
пути образования активных форм кислорода, то есть POP, обладающих
мембраноповреждающим действием (С.Cochrane, 1993).
Большим источником POP в ишемизированной ткани является также
энзим ксантиноксидаза, 90% общей активности которого составляет ксантин-
дегидрогеназа (G. Buettner, 1993). Он способствует образованию гипоксантина
и метаболитов пуринов, образующих в конечном итоге мочевую кислоту
(T.Morikawa et al., 1991). У больных с респираторным дисгресс-синдромом
документировано повышение уровня ксантин-оксидазы в
плазме крови
(С.Cochrane et al., 1993), а у больных бронхиальной астмой, ХОБ, развитии
дыхательной недостаточности у детей выявляются повышенные цифры мочевой
кислоты в сыворотке крови (Г.С. Ольшанский, Г.Н. Варламова, 1984; Е.Н.
Арбузов, 1996; В.Т, Волков, А.И. Карзилов, 1996; В.В. Мещеряков и др., 1997).
Высвобождению POP способствует также активация метаболизма АК, что
приводит к дезинтеграции мембран и разрушению клетки, а в легких - и к
локальному повреждению ткани (F. Engels et al., 1987; N. Icuta, 1992; A. Cantin,
D. Woods, 1993). Ферментативный аппарат для образования арахидоновой
кислоты из мембранных фосфолипидов имеется в альвеолярных макрофагах,
лимфоцитах, тромбоцитах, тучных клетках, эндотелии сосудов, клетках гладких
мышц бронхов (S.Holgate, 1984). Высвобождение АК стимулируется
соединениями
активированного
кислорода,
которые
продуцируются
нейтрофилами
и
макрофагами
как
факторы
противомикробной
защиты.Свободные радикалы кислорода могут генерироваться и клетками
эндотелия сосудов в условиях их повреждения токсинами, микробами
(Г.Б.Федосеев, 1995). Свободные кислородные радикалы и продукты окисления
АК могут оказывать непосредственное супрессивное действие на клеточно
опосредованные иммунные функции( Т А. Славянская и др., 1995).С другой
стороны, при разрушении ткани выделяются хемотаксические факторы,
20
