изменения микроциркуляции и привлечения в эту зону фагоцитирующих
клеток;
5. Накопление нейтрофилов, богатых лизосомами , пролиферация альвеолярных
макрофагов, при избытке свободных радикалов, дестабилизирущих
мембраны, в том числе и лизосомальные, спосбсгвует выходу лизосомальных
гидролаз, вызывающих тканевые повреждения.
Итогом описываемых изменений является появление местного воспаления, что
сопровождается развитием гиперреактивности бронхов и их обструкцией.
Ряд авторов ( Г.В. Трубников, О.С. Рыбальченко, 1985; Л.Г. Селиханова и
др., 1987; С.П. Григорьев, 1989; И.В. Чеснокова, 1991) отмечает возрастание
интенсивности свободно - радикального окисления липидов у больных разными
формами ХБ . Проведенные Ж.К. Науменко (1995) исследования показали, что
у больных ХОБ с ДН I ст. происходила инактивация СОД при одновременном
повышении
активности
каталазы,
глутатион-редуктазы
(ГР)
и
глутатионпероксидазы (ГП). Прогрессирование дыхательной недостаточности
приводило к дальнейшей инактивации СОД, что, по мнению автора, вызывало
ингибирование каталазы , ГП и ГР. Т.В. Беднаржевская, М.В. Мошнин (1991)
считают необходимым определение состояния ПОЛ и активности АОЗ в
содержимом бронхиального дерева, так как это
позволяет оценить
выраженность патологического процесса на местном уровне.
Таким образом, в доступной нам литературе имеется определенное
количество
работ,
посвященных
изучению
процессов,
нарушающих
метаболический гомеостаз , состояние системы иммунитета
и играющих
существенную роль в патогенезе хронического обструктивного бронхита. Тем
не менее, пусковые механизмы липопероксидации; связь между различными
метаболическими процессами и их показателями; влияние их на параметры
иммунологической
реактивности,
определяющие
колонизационную
резистентность респираторного тракта требует дальнейшего изучения.
23
