13
непанкреатической
формы
фосфолипазы
А
2
,
простагландинов
,
тромбоксана
,
лейкотриенов
,
оксида
азота
.
К
провоспалительным
цитокинам
относят
:
фактор
некроза
опухолей
,
интерлейкины
1-
бета
и
6,
а
к
противовоспалительным
-
интерлейкины
1
и
10.
В
начале
заболевания
концентрация
всех
медиаторов
воспаления
в
поджелудочной
железе
,
печени
,
лёгких
,
селезёнке
и
системной
циркуляции
увеличивается
,
что
объясняет
механизмы
развития
локальной
,
органной
и
системной
воспалительной
реакции
.
Ферменты
,
цитокины
и
метаболиты
различной
природы
,
образующиеся
при
остром
панкреатите
в
поджелудочной
железе
,
забрюшинном
пространстве
,
брюшной
полости
и
просвете
желудочно
-
кишечного
тракта
,
быстро
поступают
в
портальный
кровоток
и
по
грудному
лимфатическому
протоку
-
в
системную
циркуляцию
с
развитием
панкреатогеннойтоксинемии
.
Первые
органы
-
мишени
на
их
пути
из
забрюшинного
пространства
к
органам
экстра
-
абдоминальной
локализации
-
печень
и
лёгкие
,
сердце
,
мозг
и
почки
.
Итог
мощного
цитотоксического
действия
этих
биохимических
соединений
в
начале
заболевания
-
развитие
панкреатогенного шока
и
полиорганных
нарушений
,
определяющих
степень
тяжести
состояниябольногоострымпанкреатитом
.
В
патогенезе
системных
нарушений
еще
до
развития
септических
осложнений
имеет
значение
токсинемия
бактериальной
природы
и
,
прежде
всего
,
липополисахарид
клеточной
стенки
грамотрицательных
бактерий
(
эндотоксин
),
продуцируемый
в
просвете
желудочно
-
кишечного
тракта
микрофлорой
кишечника
.
При
остром
панкреатите
перемещение
эндогенной
микрофлоры
и
эндотоксина
грамотрицательных
бактерий
кишечника
происходит
в
однотипных
условиях
функциональной
(
реже
морфологической
)
несостоятельности
метаболической
и
барьерной
функции
желудочно
-
кишечного
тракта
,
ретикулоэндотелиальной
системы
печени
и
лёгких
.
