k397 - page 12

12
интегральной совокупности всехферментных систем поджелудочнойжелезы
(трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2 , эластазы,
карбоксипептидазы, коллагеназыи т.д.).
Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в
качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие,
поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной
вене - в печень, по лимфатическим сосудам - в системный кровоток.
Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует
внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с
кальцием , образуют элементы структуры жирового (липолитического)
некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и
брюшине. Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей,
эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные
структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического)
некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной
демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной
клетчаткепервично асептические.
Важное звено патогенеза острого панкреатита - активация трипсином
калликреинкининовой системы с образованием вторичных факторов
агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается
увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции,
формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном
пространстве, повышенной экссудацией в брюшнуюполость.
К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе
местной и системной воспалительной реакции, нарушениймикроциркуляции
и системной гемодинамики, сердечной и дыхательной недостаточности,
относят синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами
различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8,
фактора некроза опухолей , фактора активации тромбоцитов,