k397 - page 12
12
интегральной
совокупности
всехферментных
систем
поджелудочнойжелезы
(
трипсина
,
химотрипсина
,
липазы
,
фосфолипазы
А
2
,
эластазы
,
карбоксипептидазы
,
коллагеназыи
т
.
д
.).
Активированные
ферменты
поджелудочной
железы
выступают
в
качестве
первичных
факторов
агрессии
,
оказывают
местное
действие
,
поступают
в
забрюшинное
пространство
,
брюшную
полость
,
по
воротной
вене
-
в
печень
,
по
лимфатическим
сосудам
-
в
системный
кровоток
.
Фосфолипаза
А
2
разрушает
мембраны
клеток
,
липаза
гидролизует
внутриклеточные
триглицериды
до
жирных
кислот
,
которые
,
соединяясь
с
кальцием
,
образуют
элементы
структуры
жирового
(
липолитического
)
некроза
в
поджелудочной
железе
,
клетчатке
забрюшинного
пространства
и
брюшине
.
Трипсин
и
химотрипсин
вызывают
протеолиз
белков
тканей
,
эластаза
разрушает
стенку
сосудов
и
межтканевые
соединительнотканные
структуры
,
что
приводит
к
развитию
геморрагического
(
протеолитического
)
некроза
.
Формирующиеся
очаги
некробиоза
,
некроза
с
перифокальной
демаркационной
зоной
воспаления
в
поджелудочной железе
и
забрюшинной
клетчаткепервично
асептические
.
Важное
звено
патогенеза
острого
панкреатита
-
активация
трипсином
калликреинкининовой
системы
с
образованием
вторичных
факторов
агрессии
:
брадикинина
,
гистамина
,
серотонина
.
Это
сопровождается
увеличением
сосудистой
проницаемости
,
нарушениями
микроциркуляции
,
формированием
отёка
в
зоне
поджелудочной
железы
и
забрюшинном
пространстве
,
повышенной
экссудацией
в брюшнуюполость
.
К
факторам
агрессии
третьего
порядка
,
участвующим
в
патогенезе
местной
и
системной
воспалительной
реакции
,
нарушениймикроциркуляции
и
системной
гемодинамики
,
сердечной
и
дыхательной
недостаточности
,
относят
синтез
мононуклеарными
клетками
,
макрофагами
и
нейтрофилами
различных
медиаторов
воспаления
(
цитокинов
):
интерлейкинов
1, 6
и
8,
фактора
некроза
опухолей
,
фактора
активации
тромбоцитов
,
1...,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,...86