11
2.3.
Патогенез
Основу
патогенеза
острого
панкреатита
составляют
процессы
местного
и
системного
воздействия
панкреатических
ферментов
и
цитокинов
различной
природы
.
Ферментную
теорию
с
основной
ролью
трипсина
в
патогенезе
заболевания
считают
ведущей
.
Комбинация
нескольких
пусковых
факторов
в
рамках
полиэтиологичности
острого
панкреатита
-
основной
момент
внутриацинарной
активации
протеолитических
ферментов
и
аутокаталитического
переваривания
поджелудочной
железы
.
В
цитоплазме
ацинарной
клеткинаблюдается
слияние
зимогенных
гранул и
лизосомальных
гидролаз
,
вследствие
которого
активируются
проферменты
с
последующим
выходом
протеаз
в
интерстиций
поджелудочной
железы
.
Активация
трипсиногена
и
переход
его
в
трипсин
-
мощный
активатор
всех
остальных
проэнзимов
с формированием
каскада
тяжёлых
патобиохимических
реакций
.
Принципиально
важным
в
патогенезе
заболевания
представляют
преждевременную
активациюферментных
систем
,
причём
ранний
механизм
активации
связан
с
повреждением
клеточных
мембран
и
нарушением
трансмембранных
взаимосвязей
.
Один
из
реально
существующих механизмов
патогенеза
панкреонекроза
при
повреждении
ацинарной
клетки
-
изменение
концентрации
ионов
кальция
в
клетке
и
за
её
пределами
,
что
приводит
к
активации
трипсина
.
При
увеличении
концентрации
ионов
кальция
в
клетке
инициируется
внутриклеточный
синтез
фактора
активации
тромбоцитов
(
главного
медиатора
воспаления
).
Другие механизмы
аутоактивацииферментных
систем
в
поджелудочной
железе
:
нарушение
равновесия
в
системе
«
фермент
-
ингибитор
»
или
дефицит
ингибиторов
трипсина
(
альфа
-1-
антитрипсина
или
альфа
-2-
макроглобулина
),
развивающийсянафонемутации
соответствующего
гена
.
Трипсин
-
первичный
активатор
каскада
тяжёлых
патобиохимических
реакций
,
но
выраженность
патологических
реакций
обусловлена
действием
