хиальная астма при этом отличалась тяжелым течением, плохо поддавалась
антиастматической терапии (Endres Е., 1982).
Биологические дефекты на организменном уровне связаны с измене
ниями иммунной системы: недостаточностью Т-супрессорной активности
лимфоцитов, с чрезмерной выработкой реагинов и развитием сенсибилиза
ции и аллергии, недостаточностью синтеза секреторного IgA, способствую
щей развитию инфекции в бронхах (Петрова М.А., 2001), эндокринной
(включая надпочечниковую и вненадпочечниковую) недостаточностью, рас
стройствами центральной и вегетативной нервной систем (Федосеев Г.Б.,
1988, 1996).
Диагностика этого этапа бронхиальной астмы у практически здоровых
людей открывает реальную перспективу для раннего выявления и первичной
профилактики этого заболевания.
Генетические дефекты.
Большое количество исследований свиде
тельствует: более высокий уровень распространенности бронхиальной
астмы и связанного с ней фенотипа имеет место у детей, чьи родители
страдают астмой (по сравнению с детьми, чьи родители ею не страдают)
(Gookson W., 2002, Blumenthal J.B., Blumenthal M.N., 2002). Фенотип, свя
занный с данным заболеванием, может быть определен по субъектив
ными симптомам и объективным признакам (например, по гиперреак
тивности дыхательных путей или уровню IgE в сыворотке) (Чучалин А.Г.,
2002, Burke W., Fesinmeyer М., Reed К., Hampson L., 2003). Из-за отсутст
вия четкого определения фенотипа бронхиальной астмы при анализе ис
следований генетической основы заболевания или атопии возникают
серьезные проблемы, так как в различных исследованиях применяются
разные определения одного и того же промежуточного фенотипа. Одна
ко, несмотря на все усилия и возможности молекулярной биологии и ге
нетики, конкретные гены, вовлеченные в наследственность атопии или
бронхиальной астмы, еще четко не идентифицированы.
19
