- дефицит альфа-1-антитрипсина (Гембицкая Т.Е., 1984, Barrios G.,
Granda J.H., 1983)
- повышенная способность гладких мышц бронхов к сокращению
(Ahequist R.P., 1977, Littlejohn M.D. et al., 2002).
Биологические дефекты на клеточном уровне:
- гиперреактивность тучных клеток респираторного тракта;
- сниженная функциональная активность макрофагов;
-повышенная активность сывороточного фактора, подавляющего функ
цию ресничек мерцательного эпителия бронхов.
Все эти факторы предрасполагают к развитию аллергических заболева
ний у практически здоровых людей (Lebowitz M.D. et al., 1984). Особое вни
мание обращается на дефицит IgA, который способствует адсорбции аллер
гена на поверхности слизистой оболочки бронхов с последующей сенсибили
зацией и развитием аллергических реакций (Федосеев Г.Б., Хлопотова Г.П.,
1988, 2001).
Недостаточный уровень IgA, IgM и их функциональная неполноцен
ность повышают предрасположение к развитию бронхиальной астмы и дру
гих аллергических заболеваний в результате повышения уровня IgE (Федосе
ев Г.Б., Убайдуллаев А.М., 1989).
Биологические дефекты на органном уровне включают:
- повышенную чувствительность гладких мышц бронхов к биологиче
ски активным веществам (Федосеев Г.Б., Хлопотова Г.П., 1988, Nakao et al.,
2002) и повышенную способность к их сокращению (Ahequist R.P., 1977,
Littlejohn M.D. et al., 2002);
- высокую степень бронхиальной лабильности, в том числе после ост
рой респираторной вирусной инфекции (Lane A.J., Storr А., 1979).
При обследовании 52 детей, у которых дефицит этого белка сочетался с
бронхиальной астмой, наряду с его низким уровнем было обнаружено значи
тельное снижение содержания IgE и количества эозинофилов в крови. Брон
18
