тигенов системы HLA. Чаще других встречались следующие антигены: А1,
А2, А9, А10, В5, В7, В8, В13, В27, В35 (Петрова М.А., 1986, 2001). Большин
ство реакций, участвующих в формировании аллергического воспаления
бронхов, протекает по I, III, IV типам (классификация R.Coombs и P.Gell,
1964). В патохимической стадии данных реакций происходит освобождение
цитокинов из активированных клеток, что ведет к развитию воспаления и ги
перреактивности бронхов. Среди них выделяют провоспалителые и противо
воспалительные цитокины. К провоспалительным относятся интерлейкины 1,
6, 8 и 12, фактор некроза опухолей, интерфероны, а также гистамин и другие
биологически активные вещества. К противовоспалительным относятся ин
терлейкин 10 (IL-10), гамма интерферон, гистаминаза и другие соединения,
инактивирующие первичные медиаторы аллергии. В патохимической стадии
возникает дисбаланс оксидантной и антиоксидантной, протеолитической и
антипротеолитической систем легких, при котором имеется абсолютный или
относительный дефицит антиоксидантной и антипротеолитической систем
(Федосеев Г.Б., 1995).
Фенотип представляет собой совокупность видовых и индивидуальных
морфологических, физиологических и биохимических свойств, которые
формируются в процессе онтогенеза в ходе реализации наследственной
информации (Ярыгин В.Н., 2003).
Фенотипические признаки можно разделить на внешние и внутренние.
К внешним признакам лиц, склонных к развитию бронхиальной астмы, мож
но отнести женский пол, гиперстенический тип конституции, избыточную
массу тела, пастозность тканей, подчеркнутую женственность, социальную
адаптированность личности (Елисеева М.В., 2000).
Наиболее важными внутренними факторами считаются гиперэстроге-
ния, глюкокортикоидная недостаточность, гиперкальцийемия, повышение
активности трийодтиронина (Middleton Е., 1985).
С учетом вышеперечисленных моментов для ранней диагностики
бронхиальной астмы необходимо изучение именно генетических и феноти
16
