1.2 Генетические и фенотипические особенности больных
У большинства больных бронхиальной астмой были обнаружены опре
делённые изменения в строении хромосом (Карпова J1.H., 2000, Ярыгин В.Н.,
2003).
Генетическая предрасположенность и атопия.
Атопия рассматривает
ся как способность организма к выработке повышенного количества IgE в
ответ на экзогенные аллергены и играет важную роль в патогенезе бронхи
альной астмы. Атопическая выработка IgE наследуется по аутосомно-
доминантному типу и ассоциируется с различными генетическими маркера
ми на длинном плече l l q -й хромосомы (Вельтищев Ю.Е., 1986, Биличенко
Т.Н., 1997, Баранов B.C., Баранова Е.В., 2000).
Гены, вовлекаемые в развитие атопии и бронхиальной астмы, можно
разделить на 4 класса:
- предрасполагающие к IgE-зависимому воспалению в целом;
- влияющие на специфический IgE-ответ на определенные аллергены;
- влияющие на формирование бронхиальной гиперреактивности не за
висимо от атопии;
- влияющие на IgE-независимое воспаление.
Бронхиальная гиперреактивность является важным диагностическим
маркером бронхиальной астмы и возникает при всех ее формах. В патогенезе
заболевания следует различать два взаимосвязанных аспекта: первичная ги
перреактивность бронхов и провоцируемая гиперреактивность, которые кли
нически проявляются удушьем. Следовательно, провоцирующий фактор мо
жет вызвать проявление астмы только у субъектов, имеющих предшествую
щую бронхиальную гиперреакивность. Однако известно, что только часть
лиц, имеющих атопию, страдает бронхиальной астмой; следовательно, чтобы
вызвать клинические проявления болезни, на доминантно наследуемую IgE-
реактивность должны накладываться другие факторы.
С целью изучения возможностей прогнозирования бронхиальной астмы
и выявления доклинических форм заболевания изучалось распределение ан
15
