которая зависит от наличия на их поверхности сурфактанта. Основные функ
ции сурфактантной системы легких:
- стабилизация и предотвращение ателектаза альвеол за счет уменьше
ния поверхностного натяжения при уменьшении их объема (Шик Л.Л.,1980);
- обеспечение проходимости мелких дыхательных путей, в том числе
бронхоальвеолярных ходов;
- адаптация организма к различным воздействиям внешней среды (хо
лодный, горячий воздух) (Романова Л.К., 1983);
- регуляция транспорта кислорода через аэрогематический барьер (Сы-
ромятникова Н.В. и др., 1987);
- участие в антибактериальной защите легких.
При нарушении сурфактантной системы возможно развитие острой
дыхательной недостаточности (Haagsman Н.Р., van Golde L.M., 1985).
Участие эпителия бронхов.
Эпителиальные клетки воздухоносных пу
тей выделяют фактор, расслабляющий гладкие мышцы трахеи и бронхов.
Повреждение эпителия воздухоносных путей при бронхиальной астме при
водит к уменьшению продукции данного фактора и развитию обструкции
бронхов (Федосеев Г.Б., 1995).
Роль эндотелия сосудов легких и бронхов.
Сосудистый эндотелий явля
ется основным в развитии и ликвидации отека воздухопроводящих путей.
Отек под действием биологически активных веществ, в том числе и гистами
на, образуется за счет дефектов в микроваскулярной мембране (Fick Р.В. et
al., 1987, Djukanavie R. et al., 1990). Это сопровождается обтурацией дыха
тельных путей с последующим развитием симптомов заболевания. У боль
ных бронхиальной астмой отек слизистой чаще наблюдается ночью (Федосе
ев Г.Б., 1995).
Гладкие мышцы бронхов.
При бронхиальной астме теряется адекват
ность ответа на внешние стимулы за счет нарушения механизмов сокращения
и расслабления и регуляции функции гладких мышц со стороны других орга
нов или под действием биологически активных веществ, в результате чего
29
