ликобритании, Норвегии, Ирландии возросла в 2-10 раз. Это увеличение бы
ло обусловлено чрезмерным использованием неселективных (3-агонистов, ко
торые впоследствии были практически полностью изъяты с рынка (Jarvis D.,
Burney P., 2002). В связи с этим в последующем были разработаны селектив
ные (32-агонисты.
В результате проводимых исследований были установлены феномены,
связанные с регулярным приемом (32-агонистов (Петровский Ф.И., 2001,
Beasley R., Pearce N. et al.,1999):
- увеличение бронхиальной гиперреактивности;
- развитие толерантности и снижение бронхопротективных свойств;
- высокая аллергенная нагрузка и маскировка ухудшения астмы;
- снижение уровня контроля астмы.
Регулярное применение как коротко, так и длительно действующих ин
галяционных (32-агонистов ведет также к развитию внелегочных побочных
эффектов: тремор, тахикардия, электрофизиологические нарушения (удлине
ние интервала QT), гипергликемия и гипокалиемия.
При развитии толерантности к |32-агонистам обострения бронхиальной
астмы могут сопровождаться более тяжелыми приступами (Maconochie J.G.,
Minton N.A. et al., 1994) и кардиотоксическими эффектами, вплоть до разви
тия острого инфаркта миокарда или остановки сердца (Sengstock D.M., 2002,
Lemaitre R.N., 2002, Suissa S., 2003).
Поскольку |32-агонисты блокируют проявление немедленной аллерген-
индуцированной бронхоконстикции, увеличивается риск повышенной аллер
генной нагрузки и, как следствие этого, поздняя реакция на аллерген может
быть более тяжелой (Петровский Ф.И., 2001, Barnes P.J., 1998).
Антибиотики - еще одна группа препаратов, которая широко использу
ется врачами при многих заболеваниях. Для больных бронхиальной астмой
длительное и частое (до 3-4 раз в год) бесконтрольное лечение антибиотика
ми (преимущественно пенициллинового ряда) является ятрогенным факто
ром риска, ведущим к снижению иммунитета, развитию микотических ос
38
