рецепторные комплексы и с развитием осложнений, связанных с синдром
«рикошета», «запирания легких» и лекарственной зависимостью (Федосеев
Г.Б., 1996; Чучалин А.Г., 1997).
При этом у всех больных достаточно быстро возникала психологиче
ская, а затем и физическая зависимость от препаратов данной группы, и это
определяло необходимость продолжения использования |32-агонистов в на
растающих дозах, несмотря на отсутствие бронхолитического эффекта. По
мере увеличения суточной дозы препаратов нарастала тяжесть бронхообст-
руктивного синдрома, увеличивался риск развития астматического статуса,
возникала необходимость в применении или увеличении суточной дозы сис
темных ГКС. Это определяло нарастание тяжести и скорости развития син
дрома экзогенного гиперкортицизма. Данный взгляд совпадает с литератур
ными данными (Татарский А.Р., 1997, Barnes P.J., 1998, Овсянников Н.В.,
1999).
Между тяжестью течения бронхиальной астмы и объемом терапии (32-
агонистами и ИГК+СГК (при их постоянном приеме) выявлена прямая дос
товерная корреляционная зависимость (rs от 0,29 до 0,84, р<0,05).
Длительное, интенсивное использование при бронхиальной астме 132-
агонистов короткого действия ведет к нарастанию выраженности бронхиаль
ной обструкции за счет усугубления тяжести первичного адренэргического
дисбалланса вследствие частичной блокады, десенситизации и интерконвер
сии Р2-адренорецепторов (Белоусов Ю.Б., 1996, Ялкут С.П., 1998). Клиниче
ски это проявляется в увеличении количества, тяжести и длительности при
ступов удушья, в значительном повышении риска развития астматического
статуса, требует подключения системных ГКС в больших дозах и определяет
нарастание тяжести осложнений ГКС-терапии и трансформацию обратимой
бронхиальной обструкции в необратимую.
Многолетнее использование (32-агонистов короткого действия (даже в
малых дозах) приводит, по результатам исследования, к прогрессирующему
снижению бронхолитического эффекта препаратов данной группы до полной
117
