препаратам, так и в плане цитотоксического эффекта на клетки и ткани
различных (шоковых) органов.
Изменения внутриклеточного метаболизма эозинофилов не зависели от
клинически определяемых токсических или аллергических побочных реакций
и выражались в снижении активности всех энергетических ферментов, что
вело к повышенному апоптозу эозинофилов в крови и различных органах.
При этом из эозинофилов в большом количестве выделяются биологически
активные вещества, что вызывает системно-органные лекарственные
осложнения.
Полученные В.Ю. Мишиным и соавт. (1999, 2002) данные
свидетельствуют о ведущей роли эозинофилов в патогенезе побочного
действия ПТП. Токсическое или аллергическое побочное действие ПТП в
конечном итоге реализуется повышенным апоптозом и дегрануляцией
эозинофилов. При этом преобладание клинических проявлений токсического
и аллергического характера определяется конкретным препаратом,
способным вызывать токсическое повреждение клеток и тканей, или же его
способностью сенсибилизировать иммунокомпетентные клетки. Однако при
любом характере побочного действия ПТП присутствует токсический и
аллергический компонент, что при выраженных проявлениях характеризуется
как токсико-аллергические побочные реакции [172].
С точки зрения теории функциональных систем [260], токсико-
аллергические реакции носят мультипараметрический характер. Это значит,
что побочное действие лекарств всегда носит системный характер.
Таким образом, имеющиеся в литературе сведения, касающиеся
патогенеза
побочного
действия
противотуберкулезных
препаратов,
разрозненны. До настоящего времени не существует схемы патогенеза
отдельных видов побочных реакций.
28
