всасывания и угнетения бактериального синтеза витаминов группы В в
кишечнике. Определенную роль в этих расстройствах играет структурный
антагонизм между пиридоксином и такими противотуберкулезными
препаратами, как изониазид, этионамид, циклосерин [283]. Однако при этом
не учитывается, что многие витамины являются катализаторами важнейших
внутриклеточных метаболических процессов, связанных в том числе с
синтезом ферментов, катализирующих ксенобиотики [65].
В.И. Коржов (1986) установил, что при лечении экспериментального
туберкулеза этионамидом, изониазидом и рифампицином происходят
нарушения в содержании и активности компонентов в монооксигеназной
системе печени. При лечении изониазидом и этионамидом в микросомах
снижается содержание цитохромов Р-450 и Ь5 и уменьшается скорость
окисления НАДФНДГ и НАДНДГ А при лечении рифампицином, наоборот,
увеличивается содержание Р-450 и повышается скорость окисления
НАДФНДГ Аналогичные данные были получены Ч.С. Джузеновой (1983) и
Т.А. Тумановой (1988).
М.Е.
Власова
(1985)
в
эксперименте
показала
высокую
информативность цитохимического определения ферментативного спектра
лейкоцитов крови, в частности сукцинатдегидрогеназы и альфа-глицеро-
фосфатдегидрогеназы,
при
ранней
диагностике
медикаментозных
осложнений. В то же время многие лекарства повышают активность
лизосомальных ферментов в клетках крови и тканях организма, с чем в
значительной степени связано их повреждающее действие при токсических
побочных реакциях [209, 228].
Исследования Р.П.
Нарциссова (1982,
1985) показали, что
цитохимическое исследование окислительно-восстановительных ферментов и
кислой фосфатазы лейкоцитов является высоко информативным критерием в
прогнозе заболеваний различной этиологии, в том числе медикаментозных
осложнений.
25
