одновременно способствуют гемолизу эритроцитов, блокируют клеточные
иммунологические реакции,
нарушают контролирующую
функцию
центральной нервной системы, подавляют гликогенез и синтез ДНК,
изменяют проницаемость мембран и мембранный транспорт, а также, угнетая
тканевое дыхание, микроциркуляцию и лимфодинамику, вызывают
гипоксию тканей (41, 178).
В генезе токсического синдрома традиционно большое внимание
уделяется конечным продуктам метаболизма. Так, при распространенных
формах гнойного перитонита наблюдается повышенное содержание в крови
билирубина и желчных кислот. Токсический эффект этих веществ связан с
подавлением внутриклеточных процессов биологического окисления, в
основе которого лежит угнетение тканевого дыхания и сопряженного с ним
окислительного фосфорилирования (94).
Другим важным продуктом, поддерживающим эндотоксикоз при
перитоните, является аммиак, который нарушает энергетический метаболизм
головного мозга и вызывает церебральные расстройства (140).
Обширное воспалительное поражение брюшины сопровождается
повышением количества небелкового азота в крови - азотемией, которая
подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия
возникает в результате недостаточного выведения из организма
азотсодержащих продуктов из-за развивающейся дисфункции почек. В свою
очередь, повышенное поступление этих продуктов в кровь и лимфу,
вследствие
усиленного
катаболизма
тканевых
белков,
вызывает
продукционную азотемию (130, 152).
По мнению В.В. Чаленко с соавт. (165), в развитии перитонита
участвуют два фактора - инфицирование брюшной полости и
воспалительный процесс. В патогенезе перитонита важную роль играют
эндогенная интоксикация, активация протеолитических ферментов и
ингибиторов,
диссеминированное
внутрисосудистое
свертывание
и
иммунодепрессия.
18
