микроорганизмы не попадают в сосудистое русло, благодаря защитной роли
слизистой оболочки кишки, а также синтезирующимся в ней
иммуноглобулинам. Таким образом, обеспечивается равновесие между
кишечной флорой и защитными иммунологическими механизмами организма.
По данным М.М. Дитерихса (51) брюшина обладает выраженными
фагоцитарными свойствами. Однако, источником перитонита может быть
любое нарушение целостности или проницаемости стенок полых органов:
воспаление или разрыв органов брюшной полости и забрюшинного
пространства, разрыв кист и дивертикулов, ранение органов брюшной
полости, их закрытое повреждение.
При гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости
перитонит развивается у 15-20 % больных (138).
По сведениям Б.К. Шуркалина и соавт. (176) и М.И. Лыткина и соавт.
(98), частота возникновения перитонита при острых заболеваниях органов
брюшной полости колеблется от 7,5 до 20 %.
Таким образом, распространенный вторичный перитонит, независимо
от причин его возникновения, является полимикробной эндогенной
инфекцией. Микробный пейзаж перитонеального экссудата в первую очередь
определяется
видовым
и
количественным
составом
микрофлоры
содержимого органов, из которых происходит инфицирование.
1.2. Основные механизмы развития эндотоксикоза в патогенезе острого
распространенного перитонита
Важную роль в возникновении и течении перитонита играют
топографо-анатомические особенности брюшины. Площадь брюшины равна
22000 см (8) и конкурирует с площадью кожных покровов. Благодаря
различно выраженным складкам, углублениям, ямкам, каналам она имеет
сложное строение.
Лабиринтоподобный ход брюшины обусловливает закономерности
14
