становится стойкий синдром паралитической кишечной непроходимости.
Это приводит к выраженному моторно-эвакуаторному расстройству с
разрушением секреторной, переваривающей и резорбционной функций
первично страдающего абдоминально-спланхнического комплекса и лежит в
основе возникновения, развития и удержания тяжелейшего токсикоза.
Вместе с тем, многолетние исследования убеждают в том, что
механизм интоксикации в значительной степени зависит от глубоких
расстройств жизнеобеспечивающего метаболизма, и продукты весьма
искаженного обмена являются практически главным весьма стойким
источником "самоотравления". Поэтому, исходя из патогенеза, этот синдром
следует именовать эндотоксикозом, а патогенетические меры борьбы с ним -
детоксикацией (48).
Современное понимание развития эндотоксикоза при перитоните и
данная концептуальность дают представление о нем, как о сложном
многофакторном патологическом процессе. В природе этого процесса
целесообразно выделение четырех путей формирования его (10):
1) ретенционный, обусловленный затруднением выведения и задержкой в
организме конечных продуктов метаболизма;
2) обменный, вызванный нарушением обмена веществ и накоплением в
организме промежуточных продуктов метаболизма;
3) резорбционный, основанный на образовании и всасывании продуктов
тканевого распада;
4) инфекционный, в основе которого лежит накопление бактериальных
токсинов и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов.
В развитии эндотоксикоза при общем гнойном перитоните особое
место занимают промежуточные токсичные метаболиты. Среди них ведущее
значение отводится среднемолекулярным пептидам, причем наибольшей
токсичностью обладает фракция с массой 1000 - 5000 дальтон. Токсический
эффект среднемолекулярных пептидов определяется суммарным действием
всех входящих в данную группу соединений. Они ингибируют эритропоэз и
17
