Известно, что эндотоксины, воздействуя на лимфоциты, гранулоциты,
моноциты, макрофаги, тромбоциты, фактор XII свертывания крови,
стимулируют выработку интерлейкинов (Ил-1 и Ил-10), фактора некроза
опухоли (173).
Интерлейкины, оказывая воздействие на кровеносные сосуды и их
проницаемость, вызывают отек, гипоксию, лейкоцитоз, повышение
температуры,
нарушение
микроциркуляции,
диссеминированное
внутрисосудистое свертывание и полиорганную недостаточность.
Из-за нарушения метаболизма усугубляются явления циркуляторной
гипоксии кишечника. Вследствие этого полые органы, являющиеся
резервуарами
обычного
обитания
микроорганизмов,
прекращают
контролировать постоянство внутренней среды, теряют барьерную функцию
и превращаются в один из основных источников эндотоксикоза. Массивный
выход микробов за пределы просвета желудочно-кишечного тракта является
ничем иным, как самоинфицированием и реинфицированием в системе
"кишка-брюшная полость" (152). Устремляясь из этой системы в общий
кровоток и лимфу, микроорганизмы и продукты жизнедеятельности их
формируют тотальность воспалительной реакции (74).
В связи с изложенным, в течение многих лет при перитоните особую
тяжесть состояния больного объясняли общим термином «интоксикация»,
вкладывая в это понятие воздействие на организм бактериальных токсинов,
попадающих в кровоток извне, т.е. из просвета кишки и из брюшной полости
(38, 130, 189, 220). Эта точка зрения вполне понятна, но она далеко не
исчерпывает глубины механизмов возникновения самой природы
интоксикации, являющейся едва ли не основной причиной развития
критического состояния больных и чрезвычайно высокой летальности при
этом заболевании.
В условиях гнойно-воспалительной атаки желудочно-кишечный
комплекс,
находясь
в
центре
событий,
претерпевает
грубые
морфофункциональные изменения, стремительным результатом которых
16
